內毒素可通過刺激單核細胞和巨噬細胞，使其產生白細胞介素-1（IL-1）、腫瘤壞死因子（TNF）、干擾素（IFN）等炎癥介質和細胞因子。本文介紹IL-1的產生及調節(jié)。

IL-1主要由單核-巨噬細胞產生。其他細胞，如角膜上皮細胞、腎小球系膜細胞、內皮細胞、樹突狀細胞，成纖維細胞等也能分泌IL-1。但無論細胞在體內或體外，當缺乏刺激時，IL-1的基因都不表達，只有細胞激活后才能誘導合成IL-1α和IL-1β前體蛋白。這些誘導劑有：內毒素、補體分子、其他細胞因子（TNF、IFN-Y、GM-CSF、IL-1本身）等，它們能夠促使其轉錄，但并非必然導致翻譯。例如，細胞粘連可以造成IL-1 mRNA的積聚，但無IL-1的翻譯，此時需要一個激發(fā)性刺激（微量內毒素）使其翻譯成蛋白質。

IL-1的合成可被內源性物質所抑制，尤其是前列腺素（PG）和糖皮質激素（GC）。體外單核細胞株IL-1的生成能被加入的PGE2所抑制，該抑制效應被認為是一種負反饋機制，因為用內毒素、佛波酯等刺激物質刺激時既產生IL-1也生成PGE2，后者能限制IL-1的生成；相反PG的抑制又能促進IL-1的生成。

GC 抑制IL-1的合成涉及轉錄和翻譯兩個途徑。腎上腺切除的動物IL-1的生成增加，說明GC是IL-1生成的抑制劑。

刺激誘導IL-1生成的同時，也誘導IL-1Ra的生成，可使IL-1的作用得到平衡，另外，L-1的產生還受到自身反饋調節(jié)。細胞受刺激后可產生IL-1，同時也產生PGE2，后者可抑制IL-1的產生。

除糖皮質激素外，其余物質如cAMP、TGF-β、IL-2、維生素及PGE2均能抑制IL-1的產生。

總之，誘導IL-1的因素也能刺激IL-1Ra的產生以平衡IL-1的作用。但L-1和IL-1Ra的表達也可無關，如免疫復合物多聚糖常選擇性地促進IL-1Ra的產生；IL-4、IL-13抑制IL-1的分泌卻增加IL-1Ra的產生。