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高通量血液透析對(duì)糖尿病腎病透析患者氧化應(yīng)激及微炎癥狀態(tài)的影響
易 曄，盧遠(yuǎn)航，冀倩倩
（湖北省中山醫(yī)院血液凈化中心，武漢 ４３００３０）

［摘要］ 目的 觀察高通量血液透析（ＨＦＨＤ）對(duì)糖尿病腎病血液透析患者氧化應(yīng)激及微炎癥狀態(tài)的影響。方法 選擇透析時(shí)間超過６個(gè)月的糖尿病腎病血液透析患者５０例，分為 ＨＦＨＤ組和低通量血液透析（ＬＦＨＤ）組，每組各２５例。檢測兩組治療前及治療６個(gè)月后血清高敏 Ｃ反應(yīng)蛋白（ｈｓ－ＣＲＰ）、ＩＬ－６、腫瘤 壞 死 因 子 α（ＴＮＦ－α）、過氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽過氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、丙二醛（ＭＤＡ）變化。結(jié)果 與治療前相比 ＬＦＨＤ組患者血ＩＬ－６、ＴＮＦ－α、ｈｓ－ＣＲＰ、ＭＤＡ 水平均顯著升高（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ顯著降低（Ｐ＜０．０５）；ＨＦＨＤ 組與治療前相比，ＩＬ－６、ＴＮＦ－α、ｈｓ－ＣＲＰ、ＭＤＡ 水平均顯著降低 （Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ顯著升高（Ｐ＜０．０５）；兩組治療后組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Ｐ＜０．０５）。結(jié)論 糖尿病腎病血液透析患者體內(nèi)普遍存在氧化應(yīng)激及微炎癥狀態(tài)，長期 ＬＦＨＤ可加重體內(nèi)氧化應(yīng)激水平及炎性反應(yīng)，ＨＦＨＤ可緩解氧化應(yīng)激及炎性反應(yīng)。
［關(guān)鍵詞］ 高通量血液透析；糖尿病腎??；氧化性應(yīng)激；微炎癥
［中圖分類號(hào)］ Ｒ４５９．５

［文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼］ Ｂ

［文章編號(hào)］ １６７１－８３４８（２０１５）１９－２６６７－０３

終末期腎病患者日漸增多，隨著血液透析療法的不斷完善，患者存活率明顯提高。但是作為透析患者中的一個(gè)特殊群體———糖尿病腎病血液透析患者預(yù)期壽命普遍低于其他維持性血液透析 （ｍａｉｎｔｅｎａｎｃｅｈｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓ，ＭＨＤ）患者。這與糖終末期腎病患者日漸增多，隨著血液透析療法的不斷完善，患者存活率明顯提高。但是作為透析患者中的一個(gè)特殊群體———糖尿病腎病血液透析患者預(yù)期壽命普遍低于其他維持性血液透析 （ｍａｉｎｔｅｎａｎｃｅｈｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓ，ＭＨＤ）患者。這與糖終末期腎病患者日漸增多，隨著血液透析療法的不斷完善，患者存活率明顯提高。但是作為透析患者中的一個(gè)特殊群體———糖尿病腎病血液透析患者預(yù)期壽命普遍低于其他維持性血液透析 （ｍａｉｎｔｅｎａｎｃｅｈｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓ，ＭＨＤ）患者。這與糖尿病腎病 ＭＨＤ患者普遍存在氧化應(yīng)激與微炎癥狀態(tài)，易誘發(fā)多種透析相關(guān) 并 發(fā) 癥［１］，導(dǎo)致患者心腦血管事件頻發(fā)密切 相關(guān)。因此，積極控制炎性反應(yīng)和抑制氧化應(yīng)激可能是降低糖尿病腎病 ＭＨＤ患者心血管疾病發(fā)生率和致死率的一個(gè)有效途徑。高通量血液透析（ｈｉｇｈｆｌｕｘｈｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓ，ＨＦＨＤ）是一種血液凈化方法，研 究 已 證 實(shí) 能 有 效 降 低 ＭＨＤ 患者 心、腦血管事件死亡率［２］，其作用機(jī)制可能與改善氧化應(yīng)激及炎癥狀態(tài)有關(guān)。但對(duì)于糖尿病 腎 病 ＭＨＤ 患者氧化應(yīng)激與微炎癥狀態(tài)影響的相關(guān)報(bào)道較少。本研究旨在探討 ＨＦＨＤ對(duì)糖尿病腎病 ＭＨＤ患者氧化應(yīng)激及微炎癥狀態(tài)的影響，希 望 為 糖 尿 ?。停龋幕颊哌x擇合適的透析方式提供臨床依據(jù)。
１ 資料與方法
１．１ 一般資料 選擇２０１３年１月至２０１３年７月在本院血液凈化中心透析時(shí)間超過６個(gè)月的５０例糖尿病腎病血液透析患者為研究對(duì)象，其中男３２例，女１８例，平均年齡（４６．２±１０．）歲。治療前無感染、創(chuàng)傷、心肌梗死、自身免疫性疾病及慢性消耗性疾病如腫瘤、活動(dòng)性肝病等，未使用糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑及維生素 Ｃ、Ｅ 等 抗 氧 化 藥 物。兩 組 病 例 在 性 別、年 齡、營養(yǎng)、干體質(zhì)量、平均透析 時(shí) 間、透析充分性等構(gòu)成方面比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Ｐ＞０．０５），具有可比性。
１．２ 方法
１．２．１ 透 析 方 法 患 者 分 為 ＨＦＨＤ 組和低通量血液透析（ＬＦＨＤ）組，每 組 各 ２５ 例。ＨＦＨＤ 組 使 用 Ｐｏｌｙｆｌｕｘ－１４０Ｈ 透析器（德 國 ＧａｍｂｒｏＤｉａｌｙｓａｔｏｒｅｎＧｍｂＨ，面積１．４ｍ２；超濾 系數(shù)：６０ｍＬ·ｈ－１ ·ｍｍ Ｈｇ－１），ＬＦＨＤ 組使 用 Ｐｏｌｙｆｌｕｘ１４Ｌ 透析器（德 國 ＧａｍｂｒｏＤｉａｌｙｓａｔｏｒｅｎＧｍｂＨ，面積１．４ｍ２；超濾 系數(shù)：１０ｍＬ·ｈ－１·ｍｍ Ｈｇ－１），透析器均一次性使用；兩組均行碳酸氫鹽血液 透 析 治 療，使 用 瑞 典 金 寶 公 司 ＡＫ９６血液 透 析機(jī)，透析液流量５００ｍＬ／ｍｉｎ，血流 量２００～３００ｍＬ／ｍｉｎ，透析頻率為每周３次，每次４ｈ；兩組均治療６個(gè)月。
１．２．２ 觀察指標(biāo) ３０例研究對(duì)象均于研究開始和治療６個(gè)月后采晨起空腹靜脈血，３０ｍｉｎ內(nèi)分離血清，－８０ ℃冰凍保存?zhèn)錂z。檢測血清高敏 Ｃ反 應(yīng) 蛋 白（ｈｓ－ＣＲＰ）、ＩＬ－６、腫瘤 壞 死 因子α（ＴＮＦ－α）、過氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽過氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、丙二醛（ＭＤＡ），ｈｓ－ＣＲＰ采用免疫透射比濁法，試劑由北京北方 生 物 科 技 研 究 所 提 供。ＥＬＩＳＡ 法檢 測 血 清ＩＬ－６、ＴＮＦ－α、ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＭＤＡ，試劑由上海恒遠(yuǎn)生物科技有限公司提供。
１．３ 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用ＳＰＳＳ１９．０統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。計(jì)量資料以ｘ±ｓ表示，組內(nèi)比較采用配對(duì)ｔ檢驗(yàn)，組間比較采用成組ｔ檢驗(yàn)，以Ｐ＜０．０５為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
２ 結(jié) 果
與治 療 前 相 比，ＬＦＨＤ 組 患 者 血 ＩＬ－６、ＴＮＦ－α、ｈｓ－ＣＲＰ、ＭＤＡ 水平均 顯 著 升 高 （Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ 顯 著 降 低（Ｐ＜０．０１）；ＨＦＨＤ 組 與 治 療 前 相 比 ＩＬ－６、ＴＮＦ－α、ｈｓ－ＣＲＰ、ＭＤＡ 水平均 顯 著 降 低 （Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ 顯 著 升 高（Ｐ＜０．０１）；兩 組治療后組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （Ｐ＜
０．０１）。見表１、２。
３ 討 論
隨著血液透析技術(shù)得到了不斷地完善和發(fā)展，其已經(jīng)可以大大地提高 ＭＨＤ患者的生存時(shí)間，但此類患者的生活質(zhì)量仍存在問題，其心腦血管并發(fā)癥發(fā)病率高。在美國等經(jīng)濟(jì)發(fā)達(dá)的西方國家，ＭＨＤ患者的年病死率仍高達(dá)２０％～３０％［３］。而糖尿病腎病 ＭＨＤ患者在透析患者中的比例逐年增長，筆者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，糖尿病 腎 病 ＭＨＤ 患者一般預(yù)后更差，死亡 風(fēng)險(xiǎn)更高。其主要原因?yàn)?糖 尿 病 腎 病 ＭＨＤ 患者因?yàn)槟蚨景Y自身代謝紊亂、透析膜的生物不相容、炎性遞質(zhì)的清除不充分、抗氧化物質(zhì)從透析液中丟失等使機(jī)體長期處于微炎癥狀態(tài)與氧化應(yīng)激反應(yīng)［４］。氧化應(yīng)激和微炎癥狀態(tài)互為因果，相 互 促 進(jìn)?；颊唧w內(nèi)脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)、抗氧化物質(zhì)減少、抗氧化能力降低造成患者處于氧化應(yīng)激反應(yīng)增強(qiáng)狀態(tài)；同時(shí)微炎癥狀態(tài)活化的炎癥因子也可以通過白細(xì)胞膜上煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶復(fù)合物的氧化作用放大氧化應(yīng)激反應(yīng)，而氧化應(yīng)激反應(yīng)又進(jìn)一步誘導(dǎo)炎癥介質(zhì)和生長因子的生成，從而形成惡性循環(huán)。此類狀態(tài)會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化、營 養(yǎng) 不 良、心 腦
血管疾病等嚴(yán)重并發(fā)癥，是引起 ＭＨＤ患者高病死率和住院率的主要危險(xiǎn)因素［５］，ｈｓ－ＣＲＰ是急時(shí)相反應(yīng)蛋白的主要成分之一，可作為低水平炎癥的敏感而特異的指標(biāo)，ｈｓ－ＣＲＰ水平連
續(xù)超過正常（＞５～１０ｍｇ／Ｌ）即可診斷為微炎癥狀 態(tài)。研 究 發(fā)現(xiàn)，ｈｓ－ＣＲＰ水平在血液透析患者中均較健康人高［６］，與透析患者增加的心血管事件和病死率相關(guān)。ＩＬ－６、ＴＮＦ－α是細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)中重要的促炎性細(xì)胞因子，除直接作用于組織細(xì)胞外，也可激活其他炎癥介質(zhì)發(fā)揮作用，致腎小球系膜細(xì)胞增殖、硬 化及腎臟疾病惡化。ＭＤＡ 是脂質(zhì)過氧化物的降解產(chǎn)物，其 水 平
可以反映脂質(zhì)過氧化的程度。ＳＯＤ 是體內(nèi)重要的清除氧自由基的酶，可促發(fā)產(chǎn)生過氧化脂質(zhì)的鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，保護(hù)細(xì)胞不受自由基的損害。ＧＳＨ－Ｐｘ是體內(nèi)廣泛存在的一種重要的過氧化物分解酶，可使過氧化物還原成羥基化合物，保護(hù)細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和功能的完整。ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ水平下降提示抗氧化能力的減低［７］。糖尿病腎病患者無論透析治療與否，均存在微炎癥和氧化應(yīng)激狀態(tài)８］。而研 究 表 明，長 期 ＬＦＨＤ 也可以加重體內(nèi)原有的氧化應(yīng)激水平及炎性反應(yīng)［９］。本 研 究 以 ｈｓ－ＣＲＰ、ＩＬ－６、ＴＮＦ－α為微炎癥 檢 測 指 標(biāo)，ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ為氧 化 應(yīng) 激狀態(tài)檢測指標(biāo)，檢測結(jié)果顯示透析前兩組患者氧化應(yīng)激及炎癥指標(biāo) 均 升 高，提示處于氧化應(yīng)激及炎癥狀態(tài)，透 析 ６ 個(gè) 月 后ＬＦＨＤ組上述指標(biāo)較透析前明顯升高，指標(biāo)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Ｐ＜０．０１），提示 ＬＦＨＤ 加劇了氧化應(yīng)激及炎癥狀態(tài)，與 以 往研究一致［９］。

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