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研究發(fā)表心臟病的新成果
閱讀:491 發(fā)布時(shí)間:2014-12-31研究人員在實(shí)驗(yàn)中證實(shí),抗干擾素調(diào)節(jié)因子8(IRF8)可通過(guò)抑制鈣調(diào)磷酸酶信號(hào)來(lái)阻止病理性心臟肥大,從而為這一疾病指出了一個(gè)新的潛在治療靶點(diǎn)。
主要從事心血管疾病的研究,ELISA試劑盒特別是在心臟疾病包括心肌肥厚、心肌梗死、病毒性心肌炎及心衰方面作了大量研究。已在國(guó)內(nèi)外發(fā)表學(xué)術(shù)論文40多篇。
心力衰竭是zui常見的死亡原因之一。心臟肥大是心力衰竭形成的一個(gè)主要風(fēng)險(xiǎn)因素,導(dǎo)致心臟肥大的原因有很多,包括高血壓、心肌梗死、瓣膜性心臟病和內(nèi)分泌紊亂等。盡管科學(xué)家們開展了廣泛的研究,對(duì)于從適應(yīng)性肥大發(fā)展至心力衰竭這一過(guò)程的控制機(jī)制仍知之甚少。
心臟肥大是由涉及MAPK、PI3K/Akt、PKC、NFκB、CREB和NFAT信號(hào)通路的復(fù)雜信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)所引起。多個(gè)信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)匯聚于某些轉(zhuǎn)錄因子,激活細(xì)胞核內(nèi)的一些胎兒心臟基因程序,zui終導(dǎo)致了病理性心臟肥大。因此,一些選擇性影響特異性轉(zhuǎn)錄因子的分子有可能是治療心臟肥大*的靶標(biāo)。
IRF8是干擾素調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子(IRF)家族中的成員,目前已知其可以通過(guò)調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的分化和功能來(lái)影響先天免疫反應(yīng)。此外,IFR8還作為腫瘤抑制基因參與了某些血液系統(tǒng)惡性腫瘤以及實(shí)體瘤。有趣的是,越來(lái)越多的研究發(fā)現(xiàn)一些腫瘤抑制因子在負(fù)向調(diào)控心臟肥大中起作用,ELISA試劑盒因此IFR8也有可能與心臟肥大有關(guān)。但目前還沒有人針對(duì)IRF8在心臟肥大中的作用及特征開展研究。