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研究顯示，HIV-1中的gp120包膜蛋白上的一種糖分子可通過(guò)宿主體內(nèi)廣譜中和抗體識(shí)別出來(lái)，該糖分子在感染早期往往不存在，而在后期則對(duì)躲避免疫壓力起到重要作用。研究報(bào)告在線發(fā)表在新一期的《自然—醫(yī)學(xué)》上。

 

一些針對(duì)HIV-1的廣譜中和抗體可以識(shí)別出gp120包膜蛋白特定位置Asn 332上的一種多糖分子。引入廣譜中和抗體目前已成為很多疫苗治療手段的一個(gè)理想目標(biāo)。

 

Lynn Morris等人通過(guò)研究證明，在兩名HIV-1感染者身體產(chǎn)生廣譜中和抗體后，其體內(nèi)HIV-1病毒332位置在感染早期缺少多糖，病毒也無(wú)法被針對(duì)該多糖的抗體中和。但在感染的zui初六個(gè)月里，病毒的332位置出現(xiàn)了這種多糖，并按之前預(yù)測(cè)的那樣躲過(guò)了其他循環(huán)抗體的識(shí)別。感染周期達(dá)到兩年時(shí)，332位置的多糖又消失了，研究人員再次推測(cè)可能是為避開后期產(chǎn)生的針對(duì)多糖的廣譜中和抗體。

 

研究人員進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，在一定的種群水平上，急性感染條件下的HIV-1亞型C病毒會(huì)比在慢性感染條件下更容易缺乏多糖，慢性感染時(shí)，病毒332位置所含有的多糖數(shù)量顯著。這一新研究記錄下HIV-1自身針對(duì)抗體調(diào)節(jié)免疫壓力所表現(xiàn)出來(lái)的一種進(jìn)化，同時(shí)也意味著以該多糖為靶標(biāo)的治療手段可能不足以消滅引發(fā)HIV-1感染的始祖病毒。