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來自中科院生物膜與膜生物工程國家重點實驗室，南開大學(xué)，北京大學(xué)等處的研究人員發(fā)現(xiàn)了線粒體融合過程中的一種新機制，這對于深入解析線粒體融合，以及相關(guān)的細胞凋亡，神經(jīng)退行性疾病等具有重要意義。這一研究成果公布在Nature Communications上。

這一文章的通訊作者是中國科學(xué)院陳佺研究員，其早年畢業(yè)于湖北大學(xué)，目前的研究方向是分析線粒體在細胞凋亡調(diào)控中的分子機制，探索細胞凋亡和腫瘤干細胞在腫瘤發(fā)生中的關(guān)鍵作用，以及分析線粒體動態(tài)變化（分裂、融合和線粒體自吞噬及線粒體運動）的分子調(diào)節(jié)及其在神經(jīng)退行性疾病如老年癡呆和帕金森綜合癥發(fā)生中的作用。

研究發(fā)現(xiàn)如果線粒體融合過程出錯，錯誤的細胞就會死亡，進而導(dǎo)致疾病的發(fā)生，這其中就包括兩種神經(jīng)退行性疾病——dominant optic atrophy（顯性視神經(jīng)萎縮，導(dǎo)致失明的zui常見遺傳病因）和腓骨肌萎縮癥（CMT,Charcot-Marie-Tooth disease）。因此一些研究人員開始分析這些疾病與線粒體融合之間的關(guān)系，但是由于線粒體的結(jié)構(gòu)組成比較復(fù)雜，線粒體內(nèi)外膜有所區(qū)別，所以對于對于這一方面了解不多。

在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)一種重要的線粒體融合調(diào)控因子：Mitofusins (Mfns)與G-protein β2（Gβ2）亞基能共同調(diào)控線粒體融合過程，這揭示了線粒體融合的一種新機制，即Gβ2能通過與Mfn1相互作用，參與線粒體融合調(diào)控。

研究人員發(fā)現(xiàn)Gβ2在線粒體表面富集，然后特異性的與Mfn1作用，這樣Gβ2調(diào)控線粒體膜表面Mfn1的流動性，從而影響線粒體融合，并且研究人員還通過實驗去除了內(nèi)源性Gβ2，結(jié)果發(fā)現(xiàn)線粒體發(fā)生碎裂，這種情況在加入外源性Gβ2后得到緩解。這些發(fā)現(xiàn)對于深入解析線粒體融合，以及相關(guān)的細胞凋亡，神經(jīng)退行性疾病等具有重要意義。

之前的研究曾發(fā)現(xiàn)線粒體融合與程序性細胞死亡即細胞凋亡密切相關(guān)，細胞凋亡是健康個體中的一個正常過程，研究發(fā)現(xiàn)線粒體跨膜電位與線粒體通透性改變在細胞凋亡過程中起重要作用，并且還有人提出了線粒體通透性改變孔道復(fù)合物的假說。細胞凋亡是生命的一個基礎(chǔ)過程，而線粒體融合與細胞凋亡以及一些疾病的發(fā)生密切相關(guān)，因此在這方面的持續(xù)研究將有利于更多相關(guān)疾病的治療或預(yù)防。