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    ELISA試劑盒研究小組，鑒別出了長期以來尋找的、重要免疫蛋白TIM-3的伴侶蛋白，幫助揭示了TIM-3在免疫系統(tǒng)中所扮演的雙面角色——有時抑制它，其他時候又刺激它。

    這一確認的伴侶蛋白不僅闡明了免疫系統(tǒng)在艾滋病、自身免疫和癌癥等一些疾病中的內(nèi)部運作，還為開發(fā)出靶向TIM-3的新療法提供了一個關(guān)鍵途經(jīng)。

    圍繞著TIM-3有許多的困惑——它是如何既抑制又激活免疫系統(tǒng)的。這是一個至關(guān)重要的問題，因為TIM-3已被確認為是重要的藥物靶點，但由于這一雙面特性，沒有人真正了解到底要如何處理它。

    人們對于TIM-3作為藥物靶點感興趣主要是源于它的抑制作用，尤其是在癌癥之中。當免疫細胞長期受到刺激之時，它們會開啟諸如TIM-3一類的信號，幫助它們下調(diào)自身的活性。這種稱之為“耗竭"（exhaustion）的長期激活狀態(tài)是HIV 一類的慢性病毒感染的一個免疫標志。它也常見于癌癥之中。如果能有一種方法通過藥物來阻斷TIM-3，就可以釋放免疫系統(tǒng)，讓其攻擊腫瘤。

    這兩種分子協(xié)同作用，形成了一個從前未知的全新結(jié)構(gòu)。除了緊密的伙伴關(guān)系，它們彼此在結(jié)構(gòu)和功能水平上高度相似。事實上，正是這些相似性zui初引導*作者Yu-Hwa Huang提出，CEACAM-1是長期以來尋找的TIM-3伴侶蛋白。

盡管人們對此感興趣，但直到現(xiàn)在卻仍不了解有關(guān)TIM-3作用機制的細節(jié)。鑒別出了TIM-3的一個關(guān)鍵伴侶蛋白CEACAM-1，CEACAM-1的存在決定了TIM-3將如何起作用。CEACAM-1存在時，TIM-3充當抑制子。CEACAM-1缺乏時，TIM-3則呈現(xiàn)出激活子的特性。

    利用各種方法，Blumberg和他的研究小組設法揭示出了CEACAM-1的作用本質(zhì)。重要的是，他們發(fā)現(xiàn)在大腸癌小鼠模型中一些缺失CEACAM-1的工程免疫細胞顯示炎癥增加，同時阻斷CEACAM-1和TIM-3可以增強抗腫瘤反應。

IGF2BP1    胰島素樣生長因子ⅡmRNA結(jié)合蛋白1抗體
IGF2BP2    胰島素樣生長因子ⅡmRNA結(jié)合蛋白2抗體
phospho-ITGB4(Tyr1530)    磷酸化整合素β4抗體
IGFBP1    胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白1抗體
IGFBP4/IBP4    胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白4抗體
IL-6R alpha    白細胞介素6受體α/IL-6Rα抗體
Integrin alpha L    整合素αL抗體Integrin αL
Interferon alpha    干擾素α抗體
Phospho-INPPL1(Ser576)    磷酸化肌醇聚磷酸鹽磷酸酶樣蛋白1抗體

ELISA試劑盒