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ELISA試劑盒植物在整個生長發(fā)育過程中經(jīng)受了各種病原菌的侵襲，植物經(jīng)過與病原菌的長期共進化形成了一套復雜的防御體系。在整個植物與病原微生物互作過程中，多種植物激素(如水楊酸、乙烯和茉莉酸等)發(fā)揮著十分重要的調(diào)控功能。不同的植物激素介導不同的植物與病原微生物互作信號途徑，并有針對性地調(diào)控植物應對不同類型病原菌的侵染，比如水楊酸主要調(diào)控植物抵抗活體營養(yǎng)型病原菌的侵染；茉莉酸和乙烯主要介導死體營養(yǎng)型病原菌的侵染，并在植物與病原微生物互作過程中常常表現(xiàn)出拮抗作用。

目前已有大量的研究證實，植物WRKY基因家族在植物與病原微生物互作信號途徑中發(fā)揮重要的生物學功能，但其相互作用的分子機制尚不很清楚。近期，中國科學院西雙版納熱帶植物園植物分子生物學研究組余迪求研究員的博士研究生陳利鋼通過潛心分析，系統(tǒng)解釋了擬南芥WRKY8基因如何參與調(diào)控植物與病原微生物互作反應的分子機制及其信號通路。
其主要研究結(jié)果如下：
(1)通過表達分析發(fā)現(xiàn)，擬南芥WRKY8基因受病原微生物PstDC3000和Botrytis誘導表達，在調(diào)控擬南芥抵抗病原微生物PstDC3000和Botrytis侵染中發(fā)揮重要的生物學功能。

(2)wrky8基因突變體提高了對活體營養(yǎng)型病原菌PstDC3000的抗性水平，但降低了對死體營養(yǎng)型病原菌Botrytis的抗性水平；與之相反，高表達WRKY8基因植株對PstDC3000的抗性水平降低，而對Botrytis的抗性水平提高；ELISA試劑盒

(3)通過進一步檢測抗病相關(guān)基因的表達發(fā)現(xiàn)，wrky8基因突變導致受水楊酸調(diào)控的PR1基因表達提高，從而增強了抵抗PstDC3000侵染的抗性水平；同時通過抑制受茉莉酸調(diào)控的PDF1.2基因的表達，從而增加了對Botrytis侵染的敏感性。以上研究結(jié)果表明，擬南芥WRKY8基因在水楊酸信號途徑中起負調(diào)控作用，在茉莉酸途徑中起正調(diào)控作用。

NPSR1    神經(jīng)肽S受體1/G蛋白偶聯(lián)受體154抗體
NMUR1    G蛋白偶聯(lián)受體66/神經(jīng)調(diào)節(jié)肽U受體1抗體
NMUR2    G蛋白偶聯(lián)受體FM4/神經(jīng)調(diào)節(jié)肽U受體2抗體
Neuropeptide S    神經(jīng)肽S抗體
NR0B1    腎上腺發(fā)育不全相關(guān)蛋白抗體
NSTP9    丙型肝炎病毒非結(jié)構(gòu)蛋白反式激活蛋白9抗體
Noxa    Noxa蛋白抗體
NME5    P53誘導細胞凋亡抑制蛋白抗體
phospho-TrkB (Tyr705)    磷酸化酪氨酸激酶B抗體
phospho-NDEL1(Ser242)    磷酸化中心粒蛋白Nudel抗體
phospho-NDEL1(Thr219)    磷酸化中心粒蛋白Nudel抗體

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