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重大進(jìn)展！揭開炎癥性貧血的神秘面紗
點(diǎn)擊次數(shù)：1025 發(fā)布時(shí)間：2019-5-6
對紅細(xì)胞、血小板和白細(xì)胞的吞噬可能是急性血細(xì)胞減少的主要原因。因此，在一項(xiàng)新的研究中，來自美國貝納羅亞研究所和華盛頓大學(xué)的研究人員推斷作為對模式識別受體（比如TLR）信號轉(zhuǎn)導(dǎo)作出的反應(yīng)，特定的吞噬細(xì)胞可能在炎性條件下產(chǎn)生。在體外，TLR信號轉(zhuǎn)導(dǎo)可直接誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生。然而，TLR誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞分化是否確定了一種不同于穩(wěn)態(tài)巨噬細(xì)胞分化的特定巨噬細(xì)胞命運(yùn)仍然是不清楚的。為了解決這個(gè)問題，這些研究人員進(jìn)行了體外和體內(nèi)研究，以便探究TLR誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞分化以及這個(gè)過程在炎癥性血細(xì)胞減少中的作用。
通過在體外對經(jīng)過TLR7信號轉(zhuǎn)導(dǎo)誘導(dǎo)后發(fā)生分化的巨噬細(xì)胞進(jìn)行轉(zhuǎn)錄分析，這些研究人員發(fā)現(xiàn)這些細(xì)胞具有與紅髓巨噬細(xì)胞（red pulp macrophage, RPM）---脾臟中的穩(wěn)態(tài)巨噬細(xì)胞---相類似的基因特征。通過使用TLR7驅(qū)動的炎癥小鼠模型（即TLR7.1小鼠），這些研究人員發(fā)現(xiàn)一群噬血細(xì)胞（hemophagocyte）在細(xì)胞表面表型上與RPM不同，而且也不存在于未發(fā)炎的野生型小鼠中。因此，他們將這些細(xì)胞稱為“炎性噬血細(xì)胞（inflammatory hemophagocyte, iHPC）”。iHPC與RPM都表達(dá)轉(zhuǎn)錄因子Spi-C，但是表現(xiàn)出對紅細(xì)胞的更高的吞噬攝取。因此，盡管與RPM相類似，但是iHPC是一種*的噬血細(xì)胞群體。
iHPC需要細(xì)胞內(nèi)源性TLR7信號轉(zhuǎn)導(dǎo)用于它們的產(chǎn)生，并通過IRF5由炎性Ly6Chi單核細(xì)胞分化而來?；赥LR7或TLR9但不基于TLR4、TLR3、IL-1β或干擾素-γ的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)誘導(dǎo)這些單核細(xì)胞出現(xiàn)iHPC表型，而且單核細(xì)胞的慢性耗竭導(dǎo)致iHPC的數(shù)量嚴(yán)重減少。隨著年齡的增加，TLR7.1小鼠表現(xiàn)出漸進(jìn)性嚴(yán)重貧血和血小板減少，但是通過單核細(xì)胞耗竭阻斷iHPC分化挽救了這些炎性血細(xì)胞減少。這些研究人員接下來想要知道感染促進(jìn)的貧血和血小板減少是否也涉及iHPC。利用紅細(xì)胞內(nèi)期的約氏瘧原蟲17XNL（Plasmodium yoelii 17XNL）感染小鼠（一種瘧疾性貧血模型）顯示MyD88和內(nèi)體TLR依賴性的iHPC分化。因此，iHPC在無菌性血細(xì)胞減少和傳染性血細(xì)胞減少的情形下都會發(fā)生分化。