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靶向LANDO 信號(hào)通路可用于治療阿爾茲海默癥
點(diǎn)擊次數(shù)：1114 發(fā)布時(shí)間：2020-9-11
在近一項(xiàng)研究中，來自st. Jude兒童醫(yī)院的科學(xué)家加深了對(duì)潛在的阿爾茨海默氏病治療方法的了解。他們發(fā)現(xiàn)與LC3相關(guān)的內(nèi)吞作用（LANDO）及其在神經(jīng)炎癥中的作用。
研究人員先前在小膠質(zhì)細(xì)胞（大腦和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的主要免疫細(xì)胞）中發(fā)現(xiàn)了LANDO途徑?？茖W(xué)家發(fā)現(xiàn)，刪除該途徑所需的基因后，在小鼠模型中阿爾茨海默氏病的進(jìn)程會(huì)加速。研究人員還表明，LANDO可以預(yù)防神經(jīng)炎癥的發(fā)生。
在繼續(xù)研究LANDO的同時(shí)，研究人員發(fā)現(xiàn)了ATG16L蛋白的新功能。這種蛋白質(zhì)對(duì)于自噬至關(guān)重要，自噬是細(xì)胞在壓力或能量缺乏期間回收其成分的正常過程。盡管ATG16L對(duì)于自噬很重要，但它也可以在LANDO中發(fā)揮作用。研究人員發(fā)現(xiàn)，如果刪除了ATG16L的WD結(jié)構(gòu)域，則在繼續(xù)自噬的同時(shí)LANDO過程會(huì)被抑制。
“我們?cè)谀X腫瘤研究的背景下了解了這種途徑，但是它對(duì)神經(jīng)炎癥和神經(jīng)退行性疾病有重要意義，”免疫學(xué)系主任Douglas Green博士說。 “我們已經(jīng)證明，小鼠模型中，LANDO的缺乏加上衰老會(huì)導(dǎo)致阿爾茨海默氏病的發(fā)生，而且有證據(jù)表明人類也可能是這種情況。”
在這項(xiàng)研究中，研究人員使用了一個(gè)新小鼠模型，該小鼠ATG16L的WD結(jié)構(gòu)域存在特定缺陷，導(dǎo)致盡管自噬過程能夠正常進(jìn)行，但LANDO途徑受到了阻斷。到小鼠2歲時(shí)，它們表現(xiàn)出類似人類阿爾茨海默氏病的癥狀和病理特征。
研究人員還分析了人類阿爾茨海默氏病的組織樣本，研究了調(diào)節(jié)LANDO的蛋白質(zhì)（包括ATG16L）的表達(dá)。在阿爾茨海默氏病患者中，這些蛋白質(zhì)的表達(dá)降低了50％以上。該發(fā)現(xiàn)表明，在小鼠模型和人類中，LANDO缺乏與衰老相結(jié)合如何導(dǎo)致阿爾茨海默氏病之間存在相關(guān)性。
在治療實(shí)驗(yàn)中，研究人員使用了一種抑制炎癥小體的化合物，結(jié)果表明，藥物治療減少神經(jīng)炎癥外，還改善了認(rèn)知和記憶