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模式動物研究進(jìn)展
點(diǎn)擊次數(shù)：1087 發(fā)布時間：2018-4-16
在生命科學(xué)與人類健康領(lǐng)域中，實(shí)驗(yàn)動物在生命活動中的生理和病理過程,與人類有很多相似之處, 建立人類重大疾病的動物模型，對分析疾病的發(fā)病機(jī)制，解答特定人群對某種疾病的易感性，及新藥研發(fā)等過程發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。然而，由于各種模式動物在基因水平以及體內(nèi)微生物組成等方面都與人類有著相當(dāng)大的差別，而疾病模型與真實(shí)疾病接近程度決定了疾病生物學(xué)研究和藥物檢測的準(zhǔn)確性，建立和人類疾病狀態(tài)相當(dāng)?shù)募膊∧Ｐ筒⒉蝗菀住?/p>
過去的科研成果顯示，小鼠是建立人類疾病的*動物模型。研究人員運(yùn)用ENU誘變方法已獲得30多種小鼠突變品系，包括心血管、代謝疾病、白內(nèi)障及衰老等疾病，而且科研工作者克隆了相關(guān)突變基因，利用這些突變基找到治療疾病新的藥物靶點(diǎn)，并運(yùn)用于新藥的篩選和開發(fā)。小鼠不僅擁有與人類很相似的生理生化和發(fā)育過程，而且有90%的基因組與人類同源。所以小鼠模型基本上可以真實(shí)模擬人類疾病的發(fā)病過程及對藥物的反應(yīng)。2018（第二屆）模式動物與重大疾病動物模型研究與應(yīng)用研討會
今年8月15日，王曉東博士課題組解碼雄性生殖系統(tǒng)衰老之謎。這項(xiàng)研究講述了在老鼠上發(fā)現(xiàn)了控制雄性生殖系統(tǒng)衰老的信號通路，并開發(fā)了針對這一衰老通路的一個關(guān)鍵激酶的小分子化合物。研究人員發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞死亡是由細(xì)胞膜結(jié)合激酶RIPK3和它的底物MLKL來執(zhí)行的。RIP3在執(zhí)行由腫瘤壞死因子誘導(dǎo)的死亡過程中需要由一相似激酶RIP1來激活，激活的RIP3又通過磷酸化MLKL而使MLKL激活，從而引起細(xì)胞死亡。盡管RIP3和MLKL缺失與喂RIP1抑制劑的雄小鼠能有更長的生殖能力，但它們在進(jìn)入老年后所生下的后代與年輕雄鼠的后代比多出很多缺陷。該研究發(fā)表于上線的eLIFE雜志。目前，這是*個在哺乳類動物中所發(fā)現(xiàn)的，在細(xì)胞分子和整體動物水平上完整描述的衰老通路。
盡管科技和醫(yī)學(xué)已有了長足的進(jìn)步，但對于大多數(shù)遺傳性疾病的發(fā)病機(jī)理還知之甚少。一些研究發(fā)現(xiàn)小鼠模型并不能準(zhǔn)確的模擬人類對炎癥疾病的響應(yīng)。近年來，隨著基因編輯技術(shù)的發(fā)展，疾病動物模型的建立方法更加和快捷，尤其是ZFN、TALEN和CRISPR-Cas9等技術(shù)的出現(xiàn)和成熟，模式動物的制備變得相對容易，并突破了物種限制