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技術(shù)文章

緩慢粒細胞白血病長時間細胞遺傳學(xué)緩解示例

閱讀:1248          發(fā)布時間:2015-8-26

  慢性粒細胞白血?。–ML)患者,Ph(+),經(jīng)2年傳統(tǒng)化療,包括2個療程聯(lián)合化療,轉(zhuǎn)變?yōu)榫藓讼狄种茷橹鞯脑偕系K性貧血(再障)。后每周輸注手工分離血小板懸液近2年。停止化療后隨訪9年,無CML癥狀和體征,細胞形態(tài)學(xué)及遺傳學(xué)檢查均正常。


  患者,男,45歲。因黑便伴頭昏1周于1987年3月30日入院。體檢:肝、脾、淋巴結(jié)不大。Hb76g/L,WBC90.0×109/L,原幼粒細胞0.19,BPC110.5×109/L。骨髓增生極度活躍,原始粒細胞0,早幼粒細胞0.04,粒系0.88。分析25個中期骨髓細胞均為t(9;22)。中性粒細胞堿性磷酸酶0分。診斷CML,Ph(+),慢性期。住院用羥基脲18g。再次住院用馬利蘭78mg。


  并用過甲環(huán)亞硝脲100mg,阿糖胞苷100mg。1988年10月用COAP方案(環(huán)磷酰胺0.6g×2,長春新堿2mg,阿糖胞苷100mg×7,潑尼松30mg×7)1個療程、HOAP方案(高三尖杉酯堿4mg×7,余相同)1個療程。1989年3月9日停止化療,馬利蘭總量360mg。




  1989年7月4日因全血減少3個月入院。Hb45g/L,WBC3.2×109/L,分類未見幼稚細胞,BPC24×109/L。骨髓增生明顯減低,全片未見巨核細胞。同年9月后血小板持續(xù)<10.0×109/L。故給予每周2次4人份血小板(即1600ml全血中所含血小板)。因血小板懸液含有白細胞,故此兩年約輸入不同供者白細胞約3.84×108。此外,總計輸新鮮全血26000ml,紅細胞懸液600ml。并間斷給中藥,持續(xù)用康力龍等2年。1994年后Hb120g/L,WBC(2.1~3.5)×109/L,BPC(30~80)×109/L。多次查骨髓,Ph(-)。


  1998年7月20日用RTPCR檢查未見bcr/abl融合基因。1999年1月31日復(fù)查仍陰性。見多克隆帶(對照見清晰單克隆帶,168bp)。同日Hb145g/L,WBC6.2×109/L,未見原始幼稚細胞,BPC72×109/L。骨髓增生活躍,粒系0.44。原始粒細胞0,早幼粒細胞0.05,中幼粒細胞0.10,晚幼粒細胞0.13,桿狀核細胞0.09,分葉核細胞0.07。紅系0.34。淋系0.20。全片巨核細胞81個,顆粒型0.86,產(chǎn)血小板型0.14。外鐵(++),內(nèi)鐵0.21。細胞染色體核型46,XY。討論:目前*強烈化療不能治愈CML。


  本例停止化療9年,未見CML癥狀體征,多次細胞遺傳學(xué)檢查,核型正常,未見Ph染色體,且bcr/abl融合基因陰性,獲得長期無病生存。這可能與多次輸注含白細胞的血小板懸液有關(guān)。本例在2個療程化療和2年鞏固化療后,繼發(fā)再障,提示慢粒Ph+克隆細胞被大量殺滅,再反復(fù)輸入庫存血,則殘留Ph+細胞漸被清除。

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