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E-選擇素是在活性內(nèi)皮細胞表面發(fā)現(xiàn)的，由589個氨基酸組成，相對分子量為115 000。內(nèi)皮細胞在細胞分裂素、IL-1、TNF等刺激后在細胞表面表達E-選擇素，其表達4小時內(nèi)達高峰，24小時下降。

正常內(nèi)皮細胞表面無E-選擇素表達，胞質(zhì)中也無儲備。核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)是許多細胞因子誘生的免疫和感染反應基因表達的調(diào)控者，E-選擇素基因啟動子近側(cè)含有3個NF-κB家族結(jié)合位點，即NF-κBⅠ、Ⅱ、Ⅲ。細胞因子可使IκB與NF-κB分離，NF-κB進入胞核并與E-選擇素基因啟動子結(jié)合，使E-選擇素基因開始轉(zhuǎn)錄。

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E-選擇素和P-選擇素在正常的血管內(nèi)皮細胞上是缺乏的，但表達在活化的血管內(nèi)皮細胞上。腫瘤壞死因子-αβ、白介素-1、脂多糖等可刺激內(nèi)皮細胞合成并表達E-選擇素、P-選擇素，腫瘤血管內(nèi)皮細胞的E-選擇素和P-選擇素表達降低^[46]，在某些肝轉(zhuǎn)移瘤的內(nèi)皮細胞上無E-選擇素表達^[47]。腫瘤血管內(nèi)皮細胞選擇素表達的減弱是影響淋巴細胞與內(nèi)皮細胞相互作用的始動環(huán)節(jié)。

E-選擇素是通過誘導作用而增加白細胞的黏附。用細胞分裂素激活內(nèi)皮細胞后，在細胞膜上表達的E-選擇素能介導結(jié)腸癌細胞株HT-29與之黏附結(jié)合;成人T細胞白血病(TAL)易轉(zhuǎn)移至肝、脾、肺和皮膚等器官，TAL細胞可黏附于激活的人臍靜脈內(nèi)皮細胞，抗E-選擇素單抗能顯著抑制ATL細胞的黏附。研究表明，E-選擇素介導的黏附是ATL細胞結(jié)合到轉(zhuǎn)移血管內(nèi)皮的主要途徑。

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E-選擇素和糖鏈抗原sLe^x在腫瘤轉(zhuǎn)移始動階段即起著重要作用。在肝轉(zhuǎn)移的結(jié)腸癌患者中^[48]，E-選擇素在原位灶、轉(zhuǎn)移灶的血管內(nèi)皮細胞的高表達與腫瘤的高轉(zhuǎn)移相關(guān)，而外源性E-選擇素抗體抑制劑則可抑制實驗性肺癌的轉(zhuǎn)移^[49]。劉銀坤等^[50]應用熒光活細胞染料BCECF-AM標記HepG2肝癌細胞、體外黏附實驗檢測肝癌細胞HepG2和人臍靜脈內(nèi)皮細胞的黏附，研究表明E-選擇素和sLe^x是肝癌細胞與內(nèi)皮細胞早期黏附的必要條件之一。

E-選擇素是表達在內(nèi)皮細胞表面的一種重要的粘附分子。在組織受到損傷或有炎癥反應時，它的表達上調(diào)。升高的E-選擇素水平對血流中的白細胞有強烈的吸引作用，聚集到損傷或炎癥部位的白細胞釋放各種氧自由基以及炎癥因子，對入侵的病原體起到了很好的殺傷作用。但是異常表達的E-選擇素以及過度聚集和激活的白細胞往往也會對正常組織產(chǎn)生嚴重損傷。
 

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