吉奧藍(lán)圖（廣東）生命科學(xué)技術(shù)中心

吉奧藍(lán)圖（廣東）生命科學(xué)技術(shù)中心 致力于基礎(chǔ)研發(fā)和臨床轉(zhuǎn)化服務(wù)的國家高新技術(shù)認(rèn)定企業(yè)，獲得廣州股權(quán)交易中心掛牌，股權(quán)代碼891735。我司現(xiàn)有三大板塊業(yè)務(wù)：科研市場的產(chǎn)品有吉奧藍(lán)圖TM各類細(xì)胞株/系、疾病模型動物、及課題服務(wù)；專注于新藥研發(fā)的臨床前CRO服務(wù)；和針對臨床個體化醫(yī)療的產(chǎn)品QuiGueTM-PDX 快唯可體內(nèi)藥敏篩查、QuiGueTM-FastPDX 快唯可體內(nèi)快速藥敏篩查和QuiGueTM-Quick3D  快唯可體外快速藥敏篩。

近年來我司已獲授權(quán)自主知識產(chǎn)權(quán)18件，發(fā)明實(shí)審3件、已受理1件、在申報2件。通過廣泛與廣州醫(yī)科大學(xué)，南方醫(yī)科大學(xué)，中山大學(xué)深度合作，建立產(chǎn)學(xué)研聯(lián)盟，為企業(yè)不斷輸送技術(shù)支持，為企業(yè)奠定在同行業(yè)內(nèi)的核心競爭力。

我公司提供 動物模型構(gòu)建服務(wù)，具體事宜，歡迎聯(lián)系咨詢！

企業(yè)核心項(xiàng)目為“PDX模型、動物疾病模型及3D類器官在抗腫瘤新藥研發(fā)、臨床個體化治療中的應(yīng)用”，目前擁有各類細(xì)胞株/系近千株，PDX腫瘤異體移植活體標(biāo)本庫近200個，已經(jīng)具備相當(dāng)規(guī)模，可滿足各類抗腫瘤新藥的篩選需求；自主研發(fā)的NOD-Rag2null IL-2Rynull免疫缺陷鼠獲得發(fā)明受理，是PDX模型建立的關(guān)鍵因素，能有效提高成瘤率?？蛇M(jìn)行自我繁育，極大降低了PDX模型在抗腫瘤新藥研發(fā)及臨床個體化治療中應(yīng)用的成本。

除了具有PDX模型藥效評估優(yōu)勢外，還擁有CR技術(shù)在腫瘤細(xì)胞原代培養(yǎng)、3D類器官在個體化快速藥敏篩選中的技術(shù)優(yōu)勢，構(gòu)成精準(zhǔn)藥敏篩選的三把利劍。形成以大數(shù)據(jù)分析和機(jī)理研究為基礎(chǔ)，滿足各類新藥篩選需求為平臺，服務(wù)于患者的個體化診斷、用藥指導(dǎo)與精準(zhǔn)醫(yī)療為目的的完整生態(tài)圈。

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帕金森病模型

帕金森病（PD）是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)長期退行性疾病，主要影響運(yùn)動系統(tǒng)。PD最重要的病理特征是黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元（SN）的變性和紋狀體多巴胺（DA）的減少。黑質(zhì)中由α-突觸核蛋白（a-Syn）組成的Lewy小體也是PD的特征。此外，帕金森病的病理特性可影響大腦的其他部分，包括迷走神經(jīng)背側(cè)運(yùn)動核、Meynert基底核、藍(lán)斑和下丘腦。以上病理改變共同構(gòu)成帕金森病運(yùn)動和非運(yùn)動癥狀病程的發(fā)展。

動物模型對于了解PD的詳細(xì)病理生理機(jī)制至關(guān)重要，且對于開發(fā)新穎的療法（包括藥物治療和對PD相關(guān)的神經(jīng)元系統(tǒng)具有神經(jīng)保護(hù)作用的藥物）都是至關(guān)重要的。迄今為止，已經(jīng)使用了各種PD模型，包括非人類的靈長類動物，嚙齒動物和無脊椎動物。吉奧藍(lán)圖生物提供以下經(jīng)過驗(yàn)證的穩(wěn)定的PD動物模型供客戶進(jìn)行帕金森病的相關(guān)研究。

6-OHDA單側(cè)損毀帕金森病模型技術(shù)服務(wù)

6-OHDA是一種選擇性兒茶酚胺的羥基化衍生物，是一種有效的多巴胺神經(jīng)元毒劑，廣泛應(yīng)用于選擇性兒茶酚胺能的神經(jīng)毒劑作用的細(xì)胞或者動物帕金森動物模型。單側(cè)將6-OHDA注射到尾殼核或黑質(zhì)中，分別導(dǎo)致單胺能神經(jīng)元損傷和多巴胺能細(xì)胞體的喪失，并伴有明顯的機(jī)體運(yùn)動不對稱，稱為偏側(cè)帕金森病，典型的特征是向受損一側(cè)旋轉(zhuǎn)。

Fig. 1 Graphical illustration of the site of stereotaxic injection in the median forebrain bundle (MFB) shows dopaminergic fibers connecting the striatum and the SNc. (De et al. 2015)

由于6-OHDA無法穿過血腦屏障，因此全身性給藥無法誘發(fā)帕金森氏癥。因此，該模型的誘導(dǎo)要求將6-OHDA注射（通常作為單側(cè)注射）到黑質(zhì)致密部（SNc），或內(nèi)測前腦束（MFB）中。還可以進(jìn)行腦室內(nèi)給藥。單側(cè)注射會在注射側(cè)產(chǎn)生紋狀體多巴胺（DA）神經(jīng)元丟失，同時保留對側(cè)DA神經(jīng)元。當(dāng)需要選擇性喪失多巴胺能神經(jīng)元時，還需要用去甲腎上腺素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（NATs）抑制劑去甲腎上腺素預(yù)處理，因?yàn)槌?/font>DA轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（DAT）以外，6-OHDA還可以通過NAT有效地結(jié)合到兒茶酚胺神經(jīng)元中。

6-OHDA誘導(dǎo)的帕金森模型技術(shù)服務(wù)的特征

·該模型對多巴胺激動劑非常敏感。

·這是測試PD療法的傳統(tǒng)模型，尤其是那些旨在增加紋狀體中多巴胺水平的療法。

·它具有呈現(xiàn)偏向運(yùn)動障礙的優(yōu)勢

·該模型的其他優(yōu)勢包括不同的行為指標(biāo)和能夠控制的病變部位腦組織。

·6-OHDA在黑質(zhì)紋狀體途徑中不會產(chǎn)生路易體狀的內(nèi)含物。