c-Jun原癌基因?qū)儆赽ZIP家族核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因成員子之一,可以結(jié)合在許多基因的啟動(dòng)子上參與基因轉(zhuǎn)錄的調(diào)控。其蛋白編碼產(chǎn)物能通過(guò)亮氨酸拉鏈形成同源二聚體或與AP-1家族其他成員形成異源二聚體,與某些基因的DNA區(qū)域特異結(jié)合以調(diào)控下游基因的轉(zhuǎn)錄活性。c-jun可與其他家族轉(zhuǎn)錄因子,如:TNF-α,PU.1、Sp1、fas、ras、C/EBP、ATF/CREB等相互作用,發(fā)揮協(xié)同效應(yīng)。c-jun的調(diào)控范圍十分廣泛,能被各組織中的多種化學(xué)物質(zhì)激活并受其影響。

  c-Jun氨基末端轉(zhuǎn)移酶（JNK）是絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族的一員，能夠使c-Jun氨基末端活性區(qū)Ser63和Ser73發(fā)生磷酸化的蛋白激酶。是促分裂原活化的蛋白激酶超家族中的一個(gè)家族，包括JNK1、JNK2、JNK3，當(dāng)其活化模體Thr-Pro-Tyr內(nèi)的Thr、Tyr被JNKK1、JNKK2磷酸化后而激活，活化酶可磷酸化c-Jun等多種蛋白質(zhì)，從而影響細(xì)胞凋亡、炎癥和腫瘤的發(fā)生。  

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       c-Jun 抗體用文章數(shù)據(jù)和結(jié)果說(shuō)話：

•        Guo, C., et al. "miR-429 suppresses tumor migration and invasion by targeting CRKL in hepatocellular carcinomaviainhibiting Raf/MEK/ERK pathway and epithelial-mesenchymal transition:." Scientific Reports1(2018):2375.

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