GITR，也稱為腫瘤壞死因子受體超家族 18 （TNFRSF18），是受體家族的成員，具有相同的名稱，在參與適應(yīng)性和先天免疫的細(xì)胞表面表達(dá)，包括 CD4+ T 細(xì)胞、CD8+ T 細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞、B 細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞。與所有其他TNFRSF成員一樣，GITR調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)對抗原反應(yīng)的持續(xù)時間，表型和程度。美國國家癌癥研究所將GITR視為參與免疫治療的第12大最重要的分子，因為它在調(diào)節(jié)炎癥和免疫反應(yīng)方面起著重要作用。該受體因其在免疫治療中作為共刺激免疫檢查點分子的潛力而引起了免疫學(xué)家的關(guān)注。GITR在外周組織和內(nèi)皮細(xì)胞中表達(dá)，通過其交聯(lián)機(jī)制抑制T細(xì)胞受體誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，從而創(chuàng)造一個促進(jìn)T細(xì)胞壽命和存活的環(huán)境。為了完成這項任務(wù)，GITR通過激活核因子κB（NF-κB）以及以下特定的絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）途徑來啟動信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：細(xì)胞外信號相關(guān)激酶（ERK），c-Jun N端激酶（JNK）和p38。幾種骨骼疾病，如家族性擴(kuò)張性骨溶解癥、常染色體隱性石骨癥和佩吉特病，由于其在調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞和淋巴結(jié)發(fā)育中的關(guān)鍵作用，已被歸因于 GITR 突變。CHO 細(xì)胞衍生的重組人 GITR/TNFRSF18 Fc 是 738 個氨基酸殘基的糖基化、二硫化物連接的同源二聚體，其單體由一個 136 個氨基酸的細(xì)胞外結(jié)構(gòu)域組成，通過兩個甘氨酸殘基與人 IgG 的 231 個氨基酸長度的 Fc 部分融合。單體CHO細(xì)胞衍生重組人GITR/TNFRSF18 Fc的計算分子量為40.6 kDa;然而，由于糖基化，它在還原條件下通過SDS-PAGE分析以約45-50kDa的表觀分子量遷移。

艾美捷人GITR/TNFRSF18 Fc：

編號 SFC-001

規(guī)格 100微克

源 CHO 細(xì)胞

標(biāo)簽 FC標(biāo)簽

配方 凍

純度確認(rèn) 通過SDS-PAGE凝膠和HPLC分析≥95%。

長度 [aa] 369

分子量 計算 40.6 kDa

內(nèi)毒素水平 < 0.1 納克/微克蛋白質(zhì)（<1EU/微克）

生物活性 由其在功能性ELISA中結(jié)合重組人GITR配體/TNFSF18的能力決定。

物種反應(yīng)性 人

同義詞 腫瘤壞死因子受體超家族成員18，激活誘導(dǎo)的TNFR家族受體，糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的TNFR相關(guān)蛋白

人GITR/TNFRSF18 Fc規(guī)格：