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Metformin hydrochloride

MCE 國際站：Metformin hydrochloride

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：1115-70-4

純度：0.9992

貨號：HY-17471A

中文名稱：鹽酸二甲雙胍；甲福明；降糖片

Synonyms：鹽酸二甲雙胍; 1,1-Dimethylbiguanide hydrochloride

存儲條件：4°C，密封保存，遠離潮濕 *溶劑中：-80°C，6個月；-20°C，1個月（密封保存，遠離潮濕）

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：Metformin hydrochloride (1,1-Dimethylbiguanide hydrochloride) 抑制肝臟中的線粒體呼吸鏈，導致 AMPK 活化，增強胰島素敏感性，可用于 2 型糖尿病的研究。Metformin hydrochloride 可以透過血腦屏障，誘導自噬 (autophagy)。

體外：鹽酸二甲雙胍（1,1-二甲基雙胍鹽酸鹽）以濃度依賴性方式抑制 ESC 增殖。A-ESC 的 IC50 為 2.45 mM，N-ESC 的 IC50 為 7.87 mM。二甲雙胍對分泌期 A-ESC 中 AMPK 信號的激活作用比對增殖期細胞的作用更明顯[2]。鹽酸二甲雙胍（0-500 μM）以劑量依賴性方式降低培養(yǎng)大鼠肝細胞中的糖原合成，IC50 值為 196.5 μM[3]。鹽酸二甲雙胍對 PC-3 細胞有細胞活力和細胞毒性作用，IC50 為 5 mM[4]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

體內(nèi)：鹽酸二甲雙胍（1,1-二甲基雙胍鹽酸鹽；100 mg/kg，口服）單獨使用，以及二甲雙胍（25、50、100 mg/kg）與 NSC 37745 組通過組織病理學分析減輕肌細胞壞死[1]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

動物實驗：將動物隨機分為六組，每組六只。第 1 組（對照組）大鼠接受生理鹽水皮下注射（0.5 毫升），整個實驗期間不接受任何治療。第 2 組大鼠口服二甲雙胍（100 毫克/千克；每日兩次），連續(xù) 2 天，并連續(xù) 2 天以 24 小時的間隔皮下注射生理鹽水。第 3 組（MI 對照組）大鼠口服鹽水（每日兩次），連續(xù) 2 天，并連續(xù) 2 天以 24 小時的間隔每天皮下注射 NSC 37745（100 毫克/千克）。第 4 至第 6 組大鼠接受 25、50 和 100 毫克/千克二甲雙胍治療。將二甲雙胍溶解于鹽水中，每天兩次以 0.25-0.5 mL 的量進行管飼，間隔 12 小時，在注射 NSC 37745 之前立即開始。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

細胞實驗：ESC 以 1×103 個細胞/孔的濃度接種于 96 孔板中。貼壁后，用不同劑量的二甲雙胍/化合物 C 處理細胞 0 分鐘、15 分鐘、1 小時和 24 小時。MTT 測定按先前所述進行。簡而言之，將 MTT（5 mg/mL）以 10 μL/孔的體積添加到 96 孔板中，然后將板孵育 4 小時。通過去除含有 MTT 的培養(yǎng)基終止 MTT 反應(yīng)，然后每孔添加 100 μL DMSO 并在室溫下在振蕩器上孵育 10 分鐘，以確保晶體充分溶解。在 595 nm 處測量吸光度值。細胞增殖（對照百分比）計算如下：吸光度（實驗組）/吸光度（對照組）。細胞增殖抑制率（對照百分比）計算方法如下：100%?細胞增殖率（對照百分比）。每個實驗重復兩次，以評估結(jié)果一致性。MCE 尚未獨立確認這些方法的準確性。僅供參考。

IC50 & Target：AMPK

熱銷產(chǎn)品：Tirzepatide  | Hoechst 33342  | Acetaminophen  | Spermidine  | ISRIB (trans-isomer)  | Iptacopan (hydrochloride)  | 6-Diazo-5-oxo-L-nor-Leucine  | NAI-N3  | PNU-159682  | Abatacept

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻：

[1]. Soraya H, et al. Acute treatment with metformin improves cardiac function following NSC 37745 induced myocardial infarction in rats. Pharmacol Rep. 2012;64(6):1476-84.

[2]. Xue J, et al. Metformin inhibits growth of eutopic stromal cells from adenomyotic endometrium via AMPK activation and subsequent inhibition of AKT phosphorylation: a possible role in the treatment of adenomyosis. Reproduction. 2013 Aug 21;146(4):397-406.

[3]. Otto M, et al. Metformin inhibits glycogen synthesis and gluconeogenesis in cultured rat hepatocytes. Diabetes Obes Metab. 2003 May;5(3):189-94.

[4]. Avci CB, et al. Therapeutic potential of an anti-diabetic drug, metformin: alteration of miRNA expression in prostate cancer cells. Asian Pac J Cancer Prev. 2013;14(2):765-8.