來源：科研小白的進(jìn)階之路

NOD/ShiLtJ(NOD小鼠)

Ⅰ型糖尿病小鼠（自身免疫性糖尿?。┠Ｐ托∈?，NOD小鼠充分呈現(xiàn)Ⅰ型糖尿病的生理生化特征，即發(fā)病后出現(xiàn)尿頻、多飲、高血糖的癥狀。在幾周的時(shí)間內(nèi)，血糖迅速升高，飲水量劇增，大量地排尿，體重迅速下降，最后昏迷而死亡。NOD小鼠同時(shí)患有嚴(yán)重的聽覺喪失。

NOD/ShiLtJ品系（通常稱為NOD）是一種自身免疫性1型糖尿病的多基因模型。NOD小鼠糖尿病的特點(diǎn)是高血糖和胰腺炎，即白細(xì)胞對(duì)胰島的浸潤。雌性的胰島素含量在大約12周齡時(shí)發(fā)生明顯的下降，雄性的胰島素含量在幾周后發(fā)生下降。2017年的一項(xiàng)表型研究發(fā)現(xiàn)，90%的雌性和52%的雄性在30周前成為糖尿病患者；雌性發(fā)病率中位數(shù)為18周。NOD背景的免疫表型包括抗原呈遞、T淋巴細(xì)胞匯合、NK細(xì)胞功能、巨噬細(xì)胞細(xì)胞因子產(chǎn)生、傷口愈合和C5補(bǔ)體的缺陷。這些缺陷使NOD背景成為免疫缺陷小鼠品系的常見選擇，有糖尿病發(fā)病的數(shù)據(jù)。

DBA/1J小鼠（DBA/1小鼠）

DBA/1J小鼠作為研究類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的模型被廣泛使用。Ⅱ型膠原可以誘導(dǎo)DBA/1產(chǎn)生類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，發(fā)病率高于90%。與人類的情況相似，由Ⅱ型膠原引發(fā)關(guān)節(jié)炎的小鼠表現(xiàn)出關(guān)節(jié)膜炎和軟骨腐蝕等癥狀。

另外動(dòng)脈粥樣硬化的飲食可誘發(fā)DBA/1小鼠動(dòng)脈粥樣硬化以及大動(dòng)脈的損傷。DBA/1J小鼠是免疫介導(dǎo)的特征性腎炎模型，其表現(xiàn)為蛋白尿、腎小球性腎炎以及小管間質(zhì)性疾病。

DBA/1小鼠自發(fā)舌鈣化，造成舌形態(tài)異常。

應(yīng)用：免疫學(xué)及炎癥方面的研究，自身免疫性疾?。z原誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎）、舌形態(tài)學(xué)研究。

C57BL/6-Tg（UBC- GFP）30Scha/J (B6-GFP小鼠)

GFP轉(zhuǎn)基因小鼠，C57/6bJ，小鼠所有組織表達(dá)綠色熒光蛋白，以血液系細(xì)胞表達(dá)zui為明顯，可用于特定細(xì)胞組織的失蹤研究。UBC-GFP轉(zhuǎn)基因小鼠表達(dá)由人類ubiqutin C啟動(dòng)子引導(dǎo)的綠色熒光蛋白，并被發(fā)現(xiàn)在17號(hào)染色體上有轉(zhuǎn)基因插入，導(dǎo)致與H-2b MHC單倍型的聯(lián)系。某些造血細(xì)胞類型顯示出不同的GFP表達(dá)水平，允許通過FACS分析識(shí)別不同的細(xì)胞類型。該品系是研究造血細(xì)胞分化和體內(nèi)白細(xì)胞追蹤的一個(gè)有用工具。該轉(zhuǎn)基因也可用于BALB/CBy。

在Liu等人，2020 J Immunol. 204:1982 [PMID:32122998]，發(fā)現(xiàn)UBC-GFP轉(zhuǎn)基因在核苷酸位置29,435,589（參考序列NC_000083.6；GRCm38.p6）整合到17號(hào)染色體上。Chr17:29,435,589-這是一個(gè)非編碼區(qū)域，與H-2基因座向心（距H2-K1約4.6 Mbp）。轉(zhuǎn)基因拷貝的數(shù)量沒有確定。此外，這確定了BALB/cBy-congenic UBC-GFP轉(zhuǎn)基因小鼠保留了創(chuàng)建它的遺傳背景（C57BL/6）的H-2b MHC單倍型，而不是BALB/cBy的H-2d MHC單倍型。

雖然接近H-2基因座，但分離是可能的。對(duì)于MHC單倍型是一個(gè)因素的實(shí)驗(yàn)，研究人員應(yīng)確定UBC-GFP轉(zhuǎn)基因小鼠是H-2b還是H-2d。

應(yīng)用：所有需要細(xì)胞或組織示蹤的實(shí)驗(yàn)研究。

B6.SJL-Ptprca Pepcb/BoyJ(B6-CD45.1小鼠)

C57BL/6小鼠的白細(xì)胞表面表達(dá)CD45抗原（CD45.2），區(qū)別于野生型B6小鼠，B6。CD45.1小鼠表達(dá)CD45.1亞型，除此之外，二者之間無任何區(qū)別?？捎糜谔囟ò准?xì)胞（包含淋巴細(xì)胞等）的體內(nèi)外失蹤和功能研究，

應(yīng)用：基礎(chǔ)免疫學(xué)、炎癥、移植和自身免疫性疾病等研究。這種C57BL/6先天性品系被廣泛用于移植研究，因?yàn)樗鼣y帶有通常被稱為CD45.1或Ly5.1的差異性Ptprca白細(xì)胞標(biāo)記。野生型C57BL/6近交系小鼠表達(dá)Ptprcb（CD45.2或Ly5.2）等位基因。

B6.MRL-Fas[lpr]/J（B6-FasKO小鼠）

是研究自身免疫性淋巴組織異常增生綜合征（ALSP）和系統(tǒng)性紅斑狼瘡的模型之一，為Fas基因敲除小鼠。表現(xiàn)為全身性的自身免疫，淋巴結(jié)大量增生，并伴隨異常T細(xì)胞的增生、關(guān)節(jié)炎和腎小球性腎病。心血管形態(tài)異常，15-30%出現(xiàn)心肌梗塞，動(dòng)脈炎亦常見，中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥多發(fā)。

應(yīng)用：細(xì)胞凋亡研究、腫瘤研究、免疫學(xué)和炎癥研究（紅斑狼瘡，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎）

B6.129S7-Rag1[tm1Mom]/J (B6-Rag1小鼠)

免疫缺陷型小鼠，無成熟的T細(xì)胞或B細(xì)胞，他們沒有CD3+或T細(xì)胞受體 陽性細(xì)胞，它們的表型可被描述為 "非漏損 "免疫缺陷。脾和骨髓都不含有任何IgM和IgD染色細(xì)胞?？勺鳛槭荏w，觀察特定免疫細(xì)胞的體內(nèi)作用研究。支原體感染后誘發(fā)呼吸道形態(tài)學(xué)改變，神經(jīng)元增殖異常。

應(yīng)用：免疫學(xué)研究、炎癥研究

C57BL/6-Prfltm1Sdr/J（B6-PrfKO小鼠）

由于敲除了Perforin基因，CD8、NK細(xì)胞的功能異常，敲除小鼠。表現(xiàn)為全身性的自身免疫，淋巴結(jié)大量增生，并伴隨異常T細(xì)胞的增生、關(guān)節(jié)炎和腎小球性腎病。

具有多發(fā)性硬化易感、與家族2型嗜血性淋巴瘤病（FHL2）、家族性非何杰金氏淋巴瘤（PRF1）發(fā)病有相似之處。

同型突變小鼠的CD8+T細(xì)胞和NK細(xì)胞的數(shù)量正常。CTL和NK細(xì)胞不能在體外裂解病毒感染的或異體的成纖維細(xì)胞。純合子不能清除淋巴細(xì)胞性絨毛膜炎病毒。纖維肉瘤的腫瘤細(xì)胞被消除，效率降低。

應(yīng)用：細(xì)胞凋亡研究、腫瘤研究、免疫學(xué)和炎癥研究（紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎）。