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參考價(jià): | 面議 |
- ICC1151-0001MG 產(chǎn)品型號
- 品牌
- 生產(chǎn)商 廠商性質(zhì)
- 上海市 所在地
訪問次數(shù):533更新時(shí)間:2023-03-15 09:23:45
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ICC1151-AZD7762
AZD7762,≥98%
【英文同義名】:AZD-7762, AZD 7762
訂購信息:(*,常備現(xiàn)貨)
品 牌 | 產(chǎn)品名稱 | 產(chǎn)品貨號 | 規(guī) 格 | 目錄價(jià)(元) |
Gene Operation | AZD7762 | ICC1151-0001MG | 1 mg | ¥429.00 |
ICC1151-0005MG | 5 mg | ¥979.00 | ||
ICC1151-0010MG | 10 mg | ¥1,699.00 | ||
ICC1151-0025MG | 25 mg | ¥2,989.00 | ||
ICC1151-0100MG | 100MG | ¥7,629.00 |
產(chǎn)品描述
AZD7762是一種有效的,ATP競爭性的Chk1抑制劑,IC50為5 nM,對Chk2有同樣的效果 [1]。AZD7762能有效抑制Chk1和Chk2,終止DNA損傷誘導(dǎo)的S和G2期檢測點(diǎn),增強(qiáng)gemcitabine和topotecan的效果,并調(diào)節(jié)細(xì)胞周期檢查點(diǎn)下游通路蛋白 [1]。AZD7762 對多種攜帶p53野生型,p53突變型,MDM2增加,或p14 缺失的神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞系具有細(xì)胞毒性 [1]。AZD7762能促進(jìn)輻射誘導(dǎo)的P53突變T47D乳腺癌細(xì)胞細(xì)胞凋亡和有絲分裂,也能在體內(nèi)延遲此細(xì)胞移植瘤的生長 [2]。AZD7762和cisplatin能顯著抑制RMG-I小鼠移植瘤的生長 [3]。但AZD7762在一期臨床試驗(yàn)中具有心臟毒性 [4]。
靶點(diǎn)
靶點(diǎn) | Chk1 | Chk2 |
IC50(半數(shù)有效濃度) | 5 nM [1] | <10 nM [1] |
化學(xué)特性
Cas No.: 860352-01-8 | 分子量.: 362.42 |
分子式: C17H19FN4O2S | 純度: ≥98% |
同義名: AZD-7762, AZD 7762 | |
化學(xué)名: 1-(2-((S)-piperidin-3-ylcarbamoyl)-5-(3-fluorophenyl)thiophen-3-yl)urea | |
溶解: 溶于DMSO (up to 100 mM) | |
保存::3年 -20℃粉狀 | |
溶解: 溶于DMSO (up to 100 mM) |
儲存液配制
儲存液 (1 ml DMSO體系) | 1 mM | 5 mM | 10 mM | 25 mM | 50 mM | 100 mM |
質(zhì)量(mg) | 0.3624 | 1.8121 | 3.6242 | 9.0605 | 18.1211 | 36.2422 |
結(jié)構(gòu)式
使用濃度(僅作參考)
AZD7762的具體使用濃度請參考相關(guān)文獻(xiàn),并根據(jù)自身實(shí)驗(yàn)條件(如實(shí)驗(yàn)?zāi)康?,?xì)胞種類,培養(yǎng)特性等)進(jìn)行摸索和優(yōu)化。
參考文獻(xiàn)
[1] Zabludoff SD, et al. AZD7762, a novel checkpoint kinase inhibitor, drives checkpoint abrogation and potentiates DNA-targeted therapies. Mol Cancer Ther. 7(9):2955-66(2008).
[2] Ma Z, Yao G, et al. The Chk1 inhibitor AZD7762 sensitises p53 mutant breast cancer cells to radiation in vitro and in vivo. Mol Med Rep. 6(4):897-903(2012).
[3] Itamochi H, et al. Checkpoint kinase inhibitor AZD7762 overcomes cisplatin resistance in clear cell carcinoma of the ovary. Int J Gynecol Cancer. 24(1):61-9(2014).
[4] Booth L, et al. PARP and CHK inhibitors interact to cause DNA damage and cell death in mammary carcinoma cells. Cancer Biology & Therapy.14(5):458-465(2013).