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您現(xiàn)在的位置: 翌圣生物科技(上海)股份有限公司>>分子生物學(xué)>> IHR1091-0100MGIHR1091-carvedilol
IHR1091-0100MGIHR1091-carvedilol
參考價: 面議
具體成交價以合同協(xié)議為準(zhǔn)
  • IHR1091-0100MG 產(chǎn)品型號
  • 品牌
  • 生產(chǎn)商 廠商性質(zhì)
  • 上海市 所在地

訪問次數(shù):374更新時間:2023-03-15 09:24:13

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產(chǎn)品簡介
Carvedilo可抑制血小板衍生生長因子刺激引起的血管平滑肌細(xì)胞遷移,其作用強度與藥物濃度有關(guān),IC50為3mM [2]。在心肌梗塞衰竭病人的體內(nèi)實驗表明,carvedilo比latenolol的抗氧化作用更強[3]。在惡性腫瘤細(xì)胞實驗中,Carvedilo靶向Src,抑制cAMP/PKA或PKCδ信號通路,從而抑制癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移[4]。
產(chǎn)品介紹

IHR1091-carvedilol

carvedilol,≥98%

【英文同義名】BM 14190,Carvil?,Coreg?, Dilatrend?, Eucardic?, Carloc?,Carvedilolum, Kredex

訂購信息:(*,常備現(xiàn)貨)

 

產(chǎn)品名稱

產(chǎn)品貨號

規(guī)

目錄價(元)

Gene Operation

carvedilol

IHR1091-0100MG

100 mg

¥839.00

IHR1091-0250MG

250 mg

¥1,989.00

IHR1091-0500MG

500 mg

¥3,019.00

IHR1091-0001G

1 g

¥4,589.00

產(chǎn)品描述

Carvedilol是一種強效的β1-, β2-, and α1-腎上腺素受體抑制劑Ki值分別相應(yīng)為0.81 nM, 0.96 nM 以及2.2 nM[1]。Carvedilol能抑制由血小板衍生因子、表皮生長因子、凝血酶以及血清等刺激引起的細(xì)胞分裂,IC50值在0.3 mM2.0 mM之間。Carvedilo可抑制血小板衍生生長因子刺激引起的血管平滑肌細(xì)胞遷移,其作用強度與藥物濃度有關(guān),IC503mM [2]。在心肌梗塞衰竭病人的體內(nèi)實驗表明,carvedilolatenolol的抗氧化作用更強[3]。在惡性腫瘤細(xì)胞實驗中,Carvedilo靶向Src,抑制cAMP/PKAPKCδ信號通路,從而抑制癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移[4]。

靶點

靶點

β1-adrenoreceptor

β2-adrenoreceptor

α1-adrenoreceptor

IC50(半數(shù)有效濃度)

0.81 nM (Ki) [1]

0.96 nM (Ki) [1]

2.2 nM (Ki) [1]

化學(xué)特性

Cas No.: 72956-09-3

分子量: 406.47

分子式: C24H26N2O4

純度: 98%

同義名: BM 14190,Carvil?,Coreg?, Dilatrend?, Eucardic?, Carloc?,Carvedilolum, Kredex

化學(xué)名: 1-(9H-carbazol-4-yloxy)-3-[2-(2-methoxyphenoxy)ethylamino]propan-2-ol

外觀: 白色粉末

溶解: 溶于DMSO (up to 100 mM)

保存:3 -20℃粉狀

儲存液配制

儲存液 (1 ml DMSO體系)

1 mM

5 mM

10 mM

25 mM

50 mM

100 mM

質(zhì)量(mg)

0.4065

2.0324

4.0647

10.1618

20.3235

40.6470

結(jié)構(gòu)式

D:\說明書\IHR1091-carvedilol\.tif

使用濃度(僅作參考)

Carvedilol具體使用濃度請參考相關(guān)文獻(xiàn),并根據(jù)自身實驗條件(如實驗?zāi)康模?xì)胞種類,培養(yǎng)特性等)進(jìn)行摸索和優(yōu)化。

參考文獻(xiàn)

[1] Ohlstein EH, et al. Carvedilol, a cardiovascular drug, prevents vascular smooth muscle cell proliferation, migration, and neointimal formation following vascular injury. Proc Natl Acad Sci U S A. 90(13):6189-93(1993).

[2] Ohlstein EH, et al. Carvedilol, a cardiovascular drug, prevents vascular smooth muscle cell proliferation, migration, and neointimal formation following vascular injury. Proc Natl Acad Sci U S A. 90(13):6189-93(1993).

[3] Jonsson G, et al. The antioxidative effects of long-term treatment are more pronounced for carvedilol than for atenolol in post-myocardial infarction patients. J Cardiovasc Pharmacol. Jan;49(1):27-32(2007).

[4] Dezong G, et al. Carvedilol suppresses migration and invasion of malignant breast cells by inactivating Src involving cAMP/PKA and PKCδ signaling pathway. J Cancer Res Ther. 10(4):998-1003(2014).




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