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您現(xiàn)在的位置: 翌圣生物科技(上海)股份有限公司>>分子生物學(xué)>> 11512ES03NFAT-Luc熒光素酶報告基因質(zhì)粒
11512ES03NFAT-Luc熒光素酶報告基因質(zhì)粒
參考價: 面議
具體成交價以合同協(xié)議為準(zhǔn)
  • 11512ES03 產(chǎn)品型號
  • Yeasen/翌圣生物 品牌
  • 生產(chǎn)商 廠商性質(zhì)
  • 上海市 所在地

訪問次數(shù):557更新時間:2020-11-10 12:38:54

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產(chǎn)品簡介
供貨周期 現(xiàn)貨 應(yīng)用領(lǐng)域 生物產(chǎn)業(yè)
NFAT-Luc熒光素酶報告基因(報告基因質(zhì)粒)(NFAT luciferase reporter plasmid)是翊圣生物自主研發(fā)的用于檢測NFAT轉(zhuǎn)錄活性水平為目的的報告基因。NFAT(Nuclear factor of activated T-cells)轉(zhuǎn)錄因子家族對細(xì)胞因子基因和其它一些對免疫反應(yīng)很關(guān)鍵的基因轉(zhuǎn)錄中起關(guān)鍵作用。
產(chǎn)品介紹

NFAT Luciferase Reporter Plasmid

NFAT-Luc熒光素酶報告基因質(zhì)粒)

產(chǎn)品信息

產(chǎn)品名稱

產(chǎn)品編號

規(guī)格

儲存

價格(元)

NFAT luciferase reporter plasmid

NFAT-Luc熒光素酶報告基因質(zhì)粒)

11512ES03

1μg

-20oC

3365.00

 

產(chǎn)品描述

NFAT-Luc熒光素酶報告基因(報告基因質(zhì)粒)(NFAT luciferase reporter plasmid是翊圣生物自主研發(fā)的用于檢測NFAT轉(zhuǎn)錄活性水平為目的的報告基因。NFAT(Nuclear factor of activated T-cells)轉(zhuǎn)錄因子家族對細(xì)胞因子基因和其它一些對免疫反應(yīng)很關(guān)鍵的基因轉(zhuǎn)錄中起關(guān)鍵作用。

NFAT報告基因主要用于檢測細(xì)胞中NFAT調(diào)控的信號通路的活性、藥物研究以及基因過表達(dá)和RNAi的表型分析等。

pGMNFAT-Lu是翊圣生物改造后的哺乳動物真核表達(dá)載體,在其多克隆位點插入了多個NFAT結(jié)合位點,可以高靈敏度地檢測NFAT的激活水平。同時,對載體中預(yù)測出的其它轉(zhuǎn)錄因子以外的結(jié)合位點進(jìn)行了適當(dāng)?shù)耐蛔儯黾恿速|(zhì)粒的轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合特異性。由于質(zhì)粒體積減小,使得NFAT報告基因質(zhì)粒更易于轉(zhuǎn)染。

質(zhì)粒圖譜

 

 

 

運輸與保存方法

冰袋(wet ice)運輸。收到產(chǎn)品后放到-20oC保存。

注意事項

本質(zhì)粒未經(jīng)翊圣生物允許不得用于任何商業(yè)用途,也不得移交給訂貨人實驗室以外的任何人或單位。

為了您的健康,實驗操作時請穿實驗服和帶一次性手套。

使用說明

  1. pGMNFAT-Lu可以采用常規(guī)轉(zhuǎn)染方法轉(zhuǎn)染哺乳動物細(xì)胞。用熒光素酶檢測試劑盒或雙熒光素酶檢測試劑盒進(jìn)行檢測。
  2. NFAT的激活劑,可作為NFAT報告基因的陽性對照。

參考文獻(xiàn)

[1] Herum KM, et.al. J Mol Cell Cardiol. 2013 Jan;54:73-81.

[2] Awla D, et.al. NFATc3 regulates trypsinogen activation, neutrophil recruitment, and tissue damage in acute pancreatitis in mice. Gastroenterology. 2012 Nov;143(5):1352-60.e1-7.

[3] Facundo HT, et.al. O-GlcNAc signaling is essential for NFAT-mediated transcriptional reprogramming during cardiomyocyte.

bija D, et al. Retinoic acid signalling is activated in the postischemic heart and may influence remodelling. PLoS One. 2012;7(9):e44740.

 

2012 Dec 26.

 

[2] Rao JS, et al. Cathepsin B and uPAR regulate self-renewal of glioma-initiating cells through GLI-regulated Sox2 and Bmi1 expression.Carcinogenesis.2012 Dec 7.

g=EN-US style='font-size:9.0pt;mso-font-kerning:18.0pt; mso-bidi-font-weight:bold'>(2012).

 

[3] Yang PM, et al. CD1d induction in solid tumor cells by histone deacetylase inhibitors through inhibition of HDAC1/2 and activation of Sp1. Epigenetics. 7(4):390-9 (2012).



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