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IIC1604-0100MGIIC1604-Lidocaine
參考價(jià): 面議
具體成交價(jià)以合同協(xié)議為準(zhǔn)
  • IIC1604-0100MG 產(chǎn)品型號(hào)
  • 品牌
  • 生產(chǎn)商 廠商性質(zhì)
  • 上海市 所在地

訪問次數(shù):491更新時(shí)間:2023-03-15 09:25:08

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產(chǎn)品簡(jiǎn)介
Lidocaine是一種選擇性逆外周組胺H1型受體抑制劑,IC50大于32 μM [1]。 Lidocaine抑制信號(hào)傳導(dǎo)相關(guān)的神經(jīng)元細(xì)胞膜上的快速電壓門控型Na+離子通道從而中斷神經(jīng)元的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。 當(dāng)離子流被阻斷至一定程度,突觸后神經(jīng)元膜去極化,從而失去動(dòng)作電位傳導(dǎo)作用,進(jìn)一步引起麻醉效應(yīng)[2]。
產(chǎn)品介紹

IIC1604-Lidocaine

Lidocaine,>99%

【英文同義名】Lignocaine, Xylocaine, Anestacon, Esracaine

【英文同義名】:利多卡因

訂購信息:(*,常備現(xiàn)貨)

 

產(chǎn)品名稱

產(chǎn)品貨號(hào)

規(guī)

目錄價(jià)(元)

Gene Operation

Lidocaine

IIC1604-0100MG

100MG

¥749.00

IIC1604-0500MG

500MG

¥1,368.00

IIC1604-1000MG

1G

¥2,219.00

產(chǎn)品描述

Lidocaine是一種選擇性逆外周組胺H1型受體抑制劑,IC50大于32 μM [1] Lidocaine抑制信號(hào)傳導(dǎo)相關(guān)的神經(jīng)元細(xì)胞膜上的快速電壓門控型Na+離子通道從而中斷神經(jīng)元的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。 當(dāng)離子流被阻斷至一定程度,突觸后神經(jīng)元膜去極化,從而失去動(dòng)作電位傳導(dǎo)作用,進(jìn)一步引起麻醉效應(yīng)[2]。同樣的原理,Lidocaine應(yīng)用于心臟,可使心肌失去發(fā)起和傳遞動(dòng)作電位的作用,進(jìn)而發(fā)揮抗心率失齊效應(yīng)[3]。在幾內(nèi)亞豬心肌實(shí)驗(yàn)中,這一I型抗心率失齊藥物可能影響Na(+)-K(+)-ATPase 的活性 [4]??偟脕碚f,Lidocaine現(xiàn)在廣泛用于緩釋皮膚炎癥引起的瘙癢、灼痛,注射型牙科麻醉劑以及小型手術(shù)的局部麻醉劑。

靶點(diǎn)

靶點(diǎn)

H1-receptor

IC50(半數(shù)有效濃度)

>32 μM [1]

化學(xué)特性

Cas No.: 137-58-6

分子量: 234.34

分子式: C14H22N2O

純度: >99%

同義名: Lignocaine, Xylocaine, Anestacon, Esracaine

化學(xué)名: 2-(diethylamino)-N-(2,6-dimethylphenyl)acetamide

外觀: 白色粉末

溶解: 溶于DMSO (up to 100 mM)

保存:3 -20℃粉狀

儲(chǔ)存液配制

儲(chǔ)存液 (1 ml DMSO體系)

1 mM

5 mM

10 mM

25 mM

50 mM

100 mM

質(zhì)量(mg)

0.2343

1.1717

2.3434

5.8585

11.7170

23.4340

結(jié)構(gòu)式

D:\說明書\第六周\IIC1604-Lidocaine\.tif

使用濃度(僅作參考)

Lidocaine的具體使用濃度請(qǐng)參考相關(guān)文獻(xiàn),并根據(jù)自身實(shí)驗(yàn)條件(如實(shí)驗(yàn)?zāi)康?,?xì)胞種類,培養(yǎng)特性等)進(jìn)行摸索和優(yōu)化。

參考文獻(xiàn)

[1] Sarraf G, et al. Tedisamil and lidocaine enhance each other's antiarrhythmic activity against ischaemia-induced arrhythmias in rats. Br J Pharmacol. 139(8):1389-98(2003).

[2] Carterall, William A. Sodium Channels and Neuronal Hyperexcitability. Novartis Foundation Symposia. 241:206(2001).

[3] Sheu SS, Lederer WJ. Lidocaine's negative inotropic and antiarrhythmic actions. Dependence on shortening of action potential duration and reduction of intracellular sodium activity. Circ Res. 57(4):578-90(1985).

[4] Almotrefi AA, Dzimiri N. Effects of quinidine, lidocaine and encainide on guinea pig myocardial Na(+)-K(+)-ATPase activity. Res Commun Chem Pathol Pharmacol. 69(2):253-6(1990).




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