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參考價(jià): | 面議 |
- 52002ES08 產(chǎn)品型號(hào)
- Yeasen/翌圣生物 品牌
- 生產(chǎn)商 廠商性質(zhì)
- 上海市 所在地
訪問次數(shù):602更新時(shí)間:2020-04-13 14:00:03
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- www.yeasen.com
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供貨周期 | 現(xiàn)貨 | 貨號(hào) | 52002ES08 |
---|---|---|---|
應(yīng)用領(lǐng)域 | 醫(yī)療衛(wèi)生,生物產(chǎn)業(yè) |
SB 203580
產(chǎn)品信息
產(chǎn)品名稱 | 產(chǎn)品編號(hào) | 規(guī)格 | 儲(chǔ)存 | 價(jià)格(元) |
SB 203580 | 52002ES08 | 5mg | -20 ºC | 557.00 |
| 52002ES25 | 25mg | -20 ºC | 1,057.00 |
| 52002ES50 | 50mg | -20 ºC | 1,757.00 |
| 52002ES60 | 100mg | -20 ºC | 2,557.00 |
產(chǎn)品描述
是一種吡啶咪唑類p38 MAPK抑制劑(IC50=0.3-0.5 µM)。抑制IL-2誘導(dǎo)的T細(xì)胞增殖(IC50=3-5 µM),激活人肝細(xì)胞中ERK和JNK的表達(dá),并激活下游ERK-P、JNK-P和c-Jun-P表達(dá)。參與多種炎癥反應(yīng)和細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)。另外,通過抑制RIPK2表達(dá)從而降低DENV感染的HepG2細(xì)胞凋亡,并誘導(dǎo)人肝癌細(xì)胞自噬作用。在BALB/c小鼠中,降低子宮內(nèi)膜病變的重量和大小,并降低腹膜細(xì)胞中IL-1β、TNF-α、MMP-2和MMP-9 mRNA水平。
【該產(chǎn)品僅用于科研實(shí)驗(yàn),不能用于人體】
產(chǎn)品性質(zhì)
英文別名(English Synonym) | SB-203580, RWJ 64809, PB 203580 |
化學(xué)名(Chemical Name) | 4-[4-(4-fluorophenyl)-2-[4-methylsulfinyl)phenyl]-1H-imidazol-5-yl]-pyridine |
靶點(diǎn)(Target) | p38 MAPK |
CAS 號(hào)(CAS NO.) | 152121-47-6 |
分子式(Molecular Formula) | C21H16FN3OS |
分子量(Molecular Weight) | 377.4 |
外觀(Appearance) | 粉末 |
純度(Purity) | ≥98% |
溶解性(Solubility) | 溶于DMSO |
結(jié)構(gòu)式(Structure) |
運(yùn)輸與保存方法
粉末直接保存于-20 ºC,有效期2年。溶于DMSO。建議分裝后-20ºC避光保存,避免反復(fù)凍存,至少可存放6個(gè)月。
注意事項(xiàng)
1)為了您的安全和健康,請穿實(shí)驗(yàn)服并戴一次性手套操作。
2)粉末溶解前請先短暫離心,以保證產(chǎn)品全在管底。
3)本產(chǎn)品僅用于科研用途,禁止用于人身上。
使用濃度
【具體使用濃度請參考相關(guān)文獻(xiàn),并根據(jù)自身實(shí)驗(yàn)條件(如實(shí)驗(yàn)?zāi)康?,?xì)胞種類,培養(yǎng)特性等)進(jìn)行摸索和優(yōu)化?!?/p>
相關(guān)實(shí)驗(yàn)(數(shù)據(jù)來自于公開發(fā)表的文獻(xiàn),僅供參考)
(一)細(xì)胞實(shí)驗(yàn)(體外研究)
為研究對(duì)T細(xì)胞的作用,(0-100 μM)與孵育CT6細(xì)胞15 min,抑制IL-2或IL-7誘導(dǎo)的CT6細(xì)胞增殖。[2]
(二)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)(體內(nèi)研究)
體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中,30只子宮內(nèi)膜移位(EM) BALB/c小鼠每天腹腔注射(i.p.)1 μg/mg ,處理組中子宮內(nèi)膜移位病變重量明顯降低。[6]
參考文獻(xiàn)
[1] Lali FV, et al. The pyridinyl imidazole inhibitor SB203580 blocks phosphoinositide-dependent protein kinase activity,protein kinase B phosphorylation, and retinoblastoma hyperphosphorylation in interleukin-2-stimulated T cells independently of p38 mitogen-activated protein kinase. J Biol Chem 275(10): 7395-7402 (2008).
[2] Crawley JB, et al. T Cell Proliferation in Response to Interleukins 2 and 7 Requires p38MAP Kinase Activation. J. Biol. Chem. 272: 15023–15027 (1997).
[3] Zhang H, et al. Induction of autophagy in hepatocellular carcinoma cells by SB203580 requires activation of AMPK and DAPK but not p38 MAPK. Apoptosis 17(4): 325-334 (2012).
[4] Sreekanth GP, et al. SB203580 Modulates p38 MAPK Signaling and Dengue Virus-Induced Liver Injury by Reducing MAPKAPK2, HSP27, and ATF2 Phosphorylation. PLoS ONE 11(2): e0149486 (2016).
[5] Henklova P, et al. SB203580, a pharmacological inhibitor of p38 MAP kinase transduction pathway activates ERK and JNK MAP kinases in primary cultures of human hepatocytes. European Journal of Pharmacology 593 (1–3): 16–23 (2008).
[6] Zhou WD, et al. SB203580, a p38 mitogen-activated protein kinase inhibitor, suppresses the development of endometriosis by down-regulating proinflammatory cytokines and proteolytic factors in a mouse model. Hum. Reprod. 25 (12): 3110-3116 (2010).