腦室內注射192-IgG-SAP（192-Saporin）導致大鼠中LNGFR（p75NTR）陽性細胞幾乎完-全消除。192 IgG SAP針對僅在膽堿能基底前腦（CBF）的神經元上高水平表達的細胞表面抗原。抗原p75NTR在鄰近的非膽堿能神經元上不表達。192 IgG SAP特異性消除基底前腦、內側隔膜、Broca斜帶、Meynert基底核和小腦浦肯野神經元的膽堿能神經元。它為研究人員提供了一種強大的損傷工具——比化學、外科或電解損傷更具體、更有效。永-久和選擇性去除膽堿能前腦神經元是研究行為、神經元損失（如阿爾茨海默病）、其他系統(tǒng)對損失的可塑性、替代治療以及藥物作用和依賴性的重要動物模型。

艾美捷192-IgG-SAP#IT-01是針對大鼠p75NTR的小鼠單克隆抗體和核糖體失活蛋白saporin的化學綴合物。它特異性地消除表達p75NTR的細胞，p75NTR也被稱為低親和力神經生長因子受體。

為了消除小鼠中表達p75NTR的細胞，使用μp75SAP（Cat.#IT-16）。為了消除其他哺乳動物中表達p75NTR的細胞，使用ME20.4-SAP（Cat.#IT-15）。另見NGFR（192-IgG，p75）小鼠單克隆抗體（目錄#AB-N43）。

192 IgG SAP可單獨獲得（編號#IT-01）或作為試劑盒（編號#kit-01）獲得，其包括192 IgG SAP和小鼠IgG SAP（編號#IT-18）。

IgG皂苷病變的神經毒性作用、機制和結果案例：

Petrosini L, De Bartolo P, Cutuli D (2021) Neurotoxic effects, mechanisms, and outcome of 192 IgG-Saporin lesions. RM Kostrzewa (Ed.): Handbook of Neurotoxicity . Springer, Cham doi: 10.1007/978-3-030-71519-9_79-1

總結：192 IgG saporin選擇性地破壞基底前腦膽堿能神經元，這些神經元為海馬體、整個皮層地幔、杏仁核和嗅球提供膽堿能輸入。192-IgG-saporin的免疫毒性損傷代表了阿爾茨海默病的有效動物模型，考慮到該病理中存在的基礎膽堿能系統(tǒng)變性。通過192 IgG saporin（腹腔注射或靜脈注射）選擇性損傷膽堿能神經支配能夠干擾經驗依賴性可塑性。

大鼠膽堿能基底前腦（CBF）神經元丟失后的疼痛敏感性：

Vierck C, Yezierski R, Wiley R (2016) Pain sensitivity following loss of cholinergic basal forebrain (CBF) neurons in the rat. Neuroscience 319:23-34. doi: 10.1016/j.neuroscience.2016.01.038

目的：有大量關于膽堿能機制參與脊髓疼痛信號傳遞的研究表明，膽堿能激動劑可以減輕這種疼痛。相反，一些研究表明，膽堿能拮抗劑可以抑制對疼痛的情感反應。作者調查了反射反應和情感反應之間的分歧。

摘要：受損大鼠表現(xiàn)出對熱刺激的逃避減少，以及聲音應激的正常痛覺過敏效應的喪失。結果表明，基底前腦膽堿能系統(tǒng)在疼痛的中樞處理中發(fā)揮作用。

用法：大鼠左心室注射192IgG-SAP 4μg。在溫度逃逸和聲音應激模型中對動物進行了測試。