體外研究

在生化和細胞實驗中，BGB-3111對BTK的選擇性比ibrutinib對BTK選擇性高。在好幾種MCL和DLBCL細胞系中，BGB-3111抑制由BCR聚集誘導的BTK自身磷酸化、抑制下游PLC-γ2信號和細胞增殖。

體內(nèi)研究

在臨床前動物實驗中，BGB-311具有良好的口服生物利用度，在組織中具有比ibrutinib更高的暴露量和更*的靶點抑制作用。在小鼠BTK占有率實驗測定中，BGB-3111可濃度依賴性地占據(jù)BTK，其在靶器官中（如PBMC和脾臟中）對BTK的結合是ibrutinib的3倍以上。在REC-1 MCL和ABC亞型DLBCL (TMD-8)異種移植瘤模型中，BGB-3111可誘導濃度依賴性的抗腫瘤效應，其效果優(yōu)于ibrutinib。在大鼠中進行的藥物毒性分析中，BGB-3111耐受良好，劑量250 mg/kg/day并未達到其最大耐受劑量。