癌癥是一種非常復(fù)雜的疾病，但是它的定義是相當(dāng)簡(jiǎn)單的：細(xì)胞發(fā)生異常和不受控制地生長(zhǎng)。如今，在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自美國(guó)羅徹斯特大學(xué)的研究人員鑒定出一種新的方法來(lái)潛在地延緩快速生長(zhǎng)的細(xì)胞（fast-growing cell）的方法?？焖偕L(zhǎng)的細(xì)胞是所有癌癥的典型特征。這一發(fā)現(xiàn)是在實(shí)驗(yàn)室中針對(duì)腎癌細(xì)胞和宮頸癌細(xì)胞取得的，離在人體中的應(yīng)用還有較長(zhǎng)的路要走。但是它可能在未來(lái)成為治療方案開(kāi)發(fā)的基礎(chǔ)。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2017年5月26日的Science期刊上，論文標(biāo)題為“Tudor-SN–mediated endonucleolytic decay of human cell microRNAs promotes G1/S phase transition”。論文通信作者為羅徹斯特大學(xué)醫(yī)學(xué)與牙醫(yī)學(xué)院RNA生物學(xué)中心主任Lynne E. Maquat博士。

癌癥：細(xì)胞周期發(fā)生差錯(cuò)

所有細(xì)胞都經(jīng)歷“細(xì)胞周期”，即發(fā)生的一連串事件導(dǎo)致細(xì)胞有序生長(zhǎng)和分裂。在癌癥中，細(xì)胞周期發(fā)生紊亂：細(xì)胞不停止地分裂，侵入周?chē)慕M織。

這些研究人員鑒定出一種被稱(chēng)作Tudor-SN的蛋白在細(xì)胞周期的準(zhǔn)備階段（即細(xì)胞為發(fā)生分裂作出準(zhǔn)備所花費(fèi)的時(shí)間）中發(fā)揮著重要的作用。當(dāng)他們利用基因編輯技術(shù)CRISPR-Cas9剔除細(xì)胞中的這種蛋白時(shí)，細(xì)胞花費(fèi)更長(zhǎng)的時(shí)間為分裂做好準(zhǔn)備。Tudor-SN丟失延緩細(xì)胞周期。

論文共同*作者、羅徹斯特大學(xué)醫(yī)學(xué)與牙醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)與生物物理學(xué)系、RNA生物學(xué)中心助理教授Reyad A. Elbarbary博士（在Maquat實(shí)驗(yàn)室開(kāi)展研究）說(shuō)，“我們知道相比于健康的細(xì)胞，Tudor-SN在癌細(xì)胞中更加豐富，而且我們的研究提示著靶向這種蛋白可能抑制快速生長(zhǎng)的癌細(xì)胞。”

Elbarbary補(bǔ)充道，現(xiàn)存的阻斷Tudor-SN的化合物可能是開(kāi)發(fā)一種療法的良好候選物。

給細(xì)胞生長(zhǎng)踩剎車(chē)

Maquat團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)Tudor-SN通過(guò)控制微小核糖核酸（microRNA, 也譯作微RNA, miRNA）來(lái)影響細(xì)胞周期。miRNA能夠微調(diào)上千種人基因的表達(dá)。

當(dāng)將Tudor-SN從人細(xì)胞中剔除時(shí)，幾十種miRNA的水平上升了。提高這些miRNA的水平抑制促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)的基因的表達(dá)。通過(guò)讓這些基因處于“開(kāi)關(guān)”狀態(tài)，細(xì)胞更加緩慢地從這種準(zhǔn)備階段進(jìn)入到細(xì)胞分裂階段。

Maquat注意到，“鑒于癌細(xì)胞具有缺陷的細(xì)胞周期，尋找參與細(xì)胞周期的因子是開(kāi)發(fā)癌癥治療的一種有前景的方法。”

Maquat為靶向Tudor-SN來(lái)治療和阻止癌癥的方法申請(qǐng)了。下一步的研究包括理解Tudor-SN如何與其他的分子和蛋白協(xié)同發(fā)揮作用，這樣科學(xué)家們能夠鑒定出靶向它的zui為合適的藥物。